Sebastian Ochenduszko

W „New England Journal of Medicine" opublikowano bardzo ciekawe badanie dotyczące zastosowania kwasu zoledronowego w leczeniu uzupełniającym wczesnego raka piersi. Kwas zoledronowy jest powszechnie stosowany w przypadku przerzutów raka piersi (i nie tylko) do kości; zmniejsza ryzyko powikłań wynikających z obecności przerzutów w kościach. Kwas zoledronowy zapobiega również utracie masy kostnej w trakcie leczenia adjuwantowego. Ostatnio pojawiają się coraz częściej doniesienia o właściwościach przeciwnowotworowych kwasu zoledronowego. Badacze austriaccy postanowili zbadać wpływ kwasu zoledronowego na skuteczność leczenia uzupełniającego we wczesnym raku piersi u kobiet przed menopauzą.

Sebastian Ochenduszko

Drobnocząsteczkowe inhibitory kinaz tyrozynowych, takie jak erlotynib i gefitynib, jak dotąd nie do końca spełniły pokładane w nich nadzieje. Kilka randomizowanych badań 3 fazy (TRIBUTE, TALENT, INTACT) wykazało, iż dodanie erlotynibu lub gefitynibu do standardowej chemioterapii I linii w zaawansowanym niedrobnokomórkowym raku płuca (NDRP) nie poprawia skuteczności leczenia. Jednak badania te były przeprowadzane w niewyselekcjonowanej populacji pacjentów. Dziś już wiemy, że największą korzyść z drobnocząsteczkowych inhibitorów kinaz tyrozynowych odnoszą pacjenci płci żeńskiej, z gruczolakorakami, nigdy niepalący oraz Azjaci z Dalekiego Wschodu, co wiąże się z większą częstością występowania u nich mutacji w części kinazowej EGFR. Z kolei określone mutacje w genie KRAS wiążą się z gorszą odpowiedzią na leczenie.

Sebastian Ochenduszko

Wiadomo, iż cetuksymab i panitumumab (przeciwciała monoklonalne przeciwko naskórkowemu czynnikowi wzrostu EGFR) są aktywne jedynie u pacjentów z rakiem jelita grubego, których guzy posiadają niezmutowaną formę genu KRAS. Białko RAS jest kluczową kinazą GTP-zależną, która uczestniczy w wewnątrzkomórkowym przekazywaniu sygnału pobudzenia receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) z powierzchni komórki. RAS działa aktywując szereg enzymów i w ten sposób kontroluje proliferację, przeżycie i inne procesy komórkowe.

Sebastian Ochenduszko

Kilka randomizowanych badań klinicznych 3 fazy wykazało, iż dodanie przeciwciał monoklonalnych do standardowej chemioterapii znacząco poprawia wyniki leczenia zaawansowanego raka jelita grubego. Bewacyzumab, który swoiście blokuje śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor), hamuje angiogenezę, która jest procesem niezbędnym do stałego wzrostu guza nowotworowego. Aktualnie bewacyzumab jest zarejestrowany w leczeniu zaawansowanego raka jelita grubego w I linii z połączeniu z chemioterapią opartą na 5-FU, a w badaniu ECOG 3200 potwierdzono jego skuteczność także w terapii II linii.